大家可以分享你打了幾劑,打了那些?感想?

GuatingChua wrote:
打疫苗反而破壞免疫力
herblee wrote:
破壞?疫苗是免疫抑制劑嗎?破壞了那些免疫力?是本來有NAb卻被疫苗弄不見嗎?還是把T細胞消滅?是CD4+還是CD8?細胞激素Interleukin?還是干擾素Interferon-γ (IFN-γ)


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Apr 01 Fri 2022
從非洲看香港疫情

成人打疫苗,不僅沒用,還可能破壞免疫系統,這種研究並非主流,原因是人體器官只要有30%的功能就可正常運作,因此免疫系統被疫苗破壞10-30%,剩下70%功能依然很強,無法用實驗方法檢測失去的30%,但過去30年仍有零星的研究顯示疫苗會降低免疫力。

Immunosuppression after measles vaccination
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8193495/

Influenza vaccination and respiratory virus interference among Department of Defense personnel during the 2017–2018 influenza season
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31607599/

疫苗抑制Th2 cell,改善自體免疫疾病(乾癬、關節炎等)及過敏性皮膚炎、鼻炎、支氣管炎等疾病。
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121344170

非洲缺疫苗卻未爆大規模疫情 科學家抓破頭想不通
https://www.taiwannews.com.tw/ch/news/4350543
自新冠肺炎(COVID-19)爆發以來,公衛專家始終憂心疫情將席捲非洲,奪走數百萬條人命,但兩年即將過去,既無豐沛醫療資源也苦等不到疫苗的非洲,卻未如專家預測出現災難疫情,科學家百思不得其解,到底是什麼神秘力量,為這塊大陸擋下災厄?

根據美聯社,非洲目前僅6%人口完整接種疫苗,但數個月以來,卻都是世界衛生組織(WHO)週報中「疫情最輕微」的區域。在非洲人口最多、有著2億人口的奈及利亞,約有3,000個新冠死亡案例。相較之下,美國是每兩三天就會通報如此多的死亡數字。

南非顯然是非洲疫情最嚴重的國家,死亡人數89,000人居冠,但其他國家並無大宗新冠病歿數。WHO數據顯示,在全球COVID死亡數字中,美洲與歐洲各占46%與29%,非洲則僅占3%。

為何南非疫情比奈及利亞嚴重?
南非白人多、疫苗接種多。奈及利亞是非洲經濟最好的國家,人口兩億,GDP全球排名25與台灣24相當,疫苗接種一劑10.2%,兩劑4.6%,你搜尋 「奈及利亞 新冠 確診」會發現今年2-3月沒有Omicron peak;去年12月至今年1月的Omicron peak造成的死亡人數也很少。


這裡說的科學家是醫師科學家及防疫專家。99%的醫師不知道新冠病毒怎樣被T cell immunity局部化,也不知道上皮細胞怎樣清除細胞內病毒。RNA editing對大多數醫師及防疫專家更是陌生的概念。因為無知,所以不斷鼓吹疫苗,殊不知非洲人的免疫力沒被疫苗破壞,新冠疫情死亡率超低(奈及利亞總人口2.061億,新冠肺炎死亡人數3142,死亡率0.0015%)。

版主認為Omicron「主要」來自SARS-CoV-2 「原始野生型」經由人類細胞RNA editing的作用衍生出來。如果人類沒打新冠疫苗,Omicron對大多數人類可能在Innate immunity (Natural antibody + NK cell) 階段就被清除。打疫苗降低Innate immunity,造成Natural antibody及NK cell不易清除Omicron病毒。
版主認為,Omicron的特性如下:
1. Omicron對沒打疫苗的人是非致病病毒,99.99%以上的華人用Innate immunity即可清除。
2. Omicron對打過疫苗的人仍有致病性,因為病毒會穿越Innate immunity,CTL必須接招,天生沒有抗新冠CTL的人,容易引發肺炎重症;老人抗新冠CTL若降低(或因打疫苗而降低),感染Omicron也容易引發肺炎重症。七十歲以上老人的免疫力只剩30%,打疫苗再減5-10%就不夠用,一染上Omicron就沒救了!

以上1.2.可解釋香港新冠疫情造成死亡人數已大於總人口的0.1%。武漢及萬華的死亡率以地區總人口計算是0.04%。
台灣接種兩劑疫苗比例高達77.5%,一旦解禁,估計2.5萬人死亡。



備註:排名以確診數多寡排序。
備註:香港、澳門確診數字與中國大陸合併。
資料來源:衛福部疾管署、約翰霍普金斯大學
遙遙領先
個人觀點喜歡就拿去用!用就是你的了!
GuatingChua wrote:
~
Apr 01 Fri 2022
從非洲看香港疫情
成人打疫苗,不僅沒用,還可能破壞免疫系統,這種研究並非主流,原因是人體器官只要有30%的功能就可正常運作,因此免疫系統被疫苗破壞10-30%,剩下70%功能依然很強,無法用實驗方法檢測失去的30%,但過去30年仍有零星的研究顯示疫苗會降低免疫力。

全文是從這一篇 抄下來的? 還這就是您自己說的?
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121393750--從非洲看香港疫

感謝回覆,然而完全看不懂您這一句免疫系統被疫苗破壞10-30%在說什麼 ?
免疫系統 是龐大系統的總合
包括免疫器官(脾臟、骨髓、胸腺、淋巴結、扁桃體等)、免疫細胞(淋巴球,顆粒球,吞噬細胞等)以及免疫分子(淋巴因子、免疫球蛋白(、溶菌酶等)等等所組成。
現在量化 一個數字 10-30% ? 到底所指為何 ??
是指免疫系統被疫苗破壞10-30% ?
是器官(脾臟、骨髓、胸腺、淋巴結、扁桃體)嗎 ? 器官外觀萎縮變小了10-30%嗎 ? 器官大大小小很常見,
脾臟腫大反而常見於感染、血癌等因素,胸腺在青春期達到最大,進入老年期會明顯缩小
淋巴結中的B淋巴球增生,分泌抗體會造成淋巴結腫大;這是週邊血液的T淋巴球細胞會分泌細胞激素的刺激所造成,細胞激素降低就會縮小,這並不能拿來說成是"破壞"10-30% ?

亦或是免疫細胞(淋巴細胞,吞噬細胞等),是血球計數發現的嗎?發現每1cc血液白血球(免疫細胞)少了"10-30%嗎?
(1)少了就能說是破壞嗎?況且白血球的參考值6千-1萬2 ,變化在10-30%根本就是正常的
(2)https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajh.26478
COVID-19 vaccines and risks of hematological abnormalities: Nested case–control and self-controlled case series study. AJH ,Volume 97, Issue 4 Pages: 385-509, E129-E165 ,April 2022
香港大學的報告,新冠病毒疫苗是有血小板減少症、白細胞減少症和中性粒細胞減少症。
每 10 000 個 注射BNT162b2 疫苗, 發生血小板減少症的發生比率為1.39(95% CI 1.21-1.59)、白細胞減少症1.17(95% CI 1-1.35)和中性粒細胞減少症0.26(95% CI 0.19-0.36)

該研究表明,接種 COVID-19 疫苗後血液學異常的發生率很少,每 10 000 劑疫苗只有 0.2-2.5 例,遠低於 感染上COVID-19 的病例(每 10 000 例 884-2341 例) . 此外,大多數血小板減少症(88.7%)和中性粒細胞減少症(76.3%)是輕度病例。這些表明,與 COVID-19 感染相比,接種 COVID-19 疫苗後血液學異常的風險嚴重程度微乎其微

該篇的結論和您所說正好相反
在第二劑 BNT162b2 後不久觀察到白細胞減少症的風險增加比例是(萬分之1.17),即每1萬人當中,有9998.83人打疫苗後是沒有白細胞減少症的風險
但發生率遠低於 SARS-CoV-2 感染者。研究結果表明,COVID-19 疫苗 CoronaVac 和 BNT162b2 的有益作用仍然超過了血液學異常的風險

GuatingChua wrote:
Immunosuppression after measles vaccination
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8193495/

麻疹病毒不是新冠病毒,不是每種病毒都相同
且麻疹疫苗是弱活毒, 是活的完整病毒進入人體,發生免疫抑制因為這本來就是完整的病毒。這和新冠疫苗的載體,蛋白質,mRNA疫苗,只送S蛋白進入人體是完全不同的 , 無法相提並論
況且 『Immunosuppression』這個字並非"破壞免疫系統"的意思 , 雖然中文翻譯為免疫抑制,並不能看中文字就望文生義 ? 要看實質內容為何?
『Immunosuppression』免疫抑制是免疫系統活性或表現出的功效的降低, 並不是破壞掉?這區分有天然及人為。
包括immune tolerance免疫耐受, 也是一種天然的Immunosuppression免疫抑制,例如過敏治療中常用的"減免療法" , 不斷給予相同的抗原, 最後增加抗原到最大量時, 免疫系統對抗原或外來組織沒有做出免疫應答,處於無反應的狀態 ,免疫系統本身的功能還是完整的,這並不是被破壞掉?
(如同警察面對強盜無反應,是因為碰過太多次強盜了, 並不是警察被強盜殺死)
( 平常都考100分的學霸,這次只考了70分,是他寫太多次了不想寫,並不代表學霸的大腦細胞被殺死30%)

GuatingChua wrote:
Influenza vaccination and respiratory virus interference among Department of Defense personnel during the 2017–2018 influenza season
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31607599/

您沒看完整篇文章在寫什麼 ?
接種流感疫苗可能會增加感染其他呼吸道病毒的風險,這種現象稱為病毒干擾virus interference。
該文的結論和您說的相反:
接受流感疫苗接種與我們人群中的病毒干擾無關。檢查特定呼吸道病毒的病毒干擾顯示出不同的結果。疫苗衍生病毒干擾與冠狀病毒和人偏肺病毒顯著相關;然而,疫苗接種的顯著保護作用不僅與大多數流感病毒有關,而且與副流感病毒、RSV 和非流感病毒合併感染有關

GuatingChua wrote:
疫苗抑制Th2 cell,改善自體免疫疾病(乾癬、關節炎等)及過敏性皮膚炎、鼻炎、支氣管炎等疾病。
https://wleemc.pixnet.net/blog/post/121344170

疫苗抑制Th2 cell,改善自體免疫疾病(乾癬、關節炎等)及過敏性皮膚炎、鼻炎、支氣管炎等疾病。
疫苗抑制Th2 cell ?
您沒看懂您所引用的文章這樣說
打過兩劑BNT疫苗後,原本的呼吸道問題反而改善。印度有一位82歲老翁,疫苗打上癮,共打了11劑,百病消除
完全相反 , 疫苗改善自體免疫疾病
過敏的機轉/Th細胞翹翹板理論
「過敏,源自免疫系統的錯亂,使我們對無害的物質產生過度的免疫反應」
人體的免疫系統有2個路徑-Th1與Th2免疫路徑,2種路徑互相拮抗,通常Th1 細胞促進細胞介導的免疫反應,並且是宿主防禦細胞內病毒和細菌病原體所必需的。Th2 細胞介導抗體介導針對細胞寄生蟲、細菌、過敏原和毒素的免疫反應的激活和維持
疫苗模擬病毒S蛋白進入細胞內, 活化了Th1
Th1細胞活化時,分泌的細胞激素INF-γ會抑制Th2細胞,使Th2不增生、活化,反之亦然,這就是Th細胞翹翹板理論。當Th2反應太活躍,釋放的細胞激素(IL-4, IL-5, IL-9, IL-13)就會導致過敏的發生。
疫苗→活化Th1←相互拮抗→Th2 , 並不能解釋為疫苗抑制Th2 cell ?

GuatingChua wrote:
非洲缺疫苗卻未爆大規模疫情 科學家抓破頭想不通
https://www.taiwannews.com.tw/ch/news/4350543
自新冠肺炎(COVID-19)爆發以來,公衛專家始終憂心疫情將席捲非洲,奪走數百萬條人命,但兩年即將過去,既無豐沛醫療資源也苦等不到疫苗的非洲,卻未如專家預測出現災難疫情,科學家百思不得其解,到底是什麼神秘力量,為這塊大陸擋下災厄?

怎麼會想不通 ?正是為此,2022年諾貝爾生理醫學獎頒給瑞典遺傳學家帕博,這是研究演化的第一座諾貝爾醫學獎,他還從遺傳學角度發現,遠古「尼安德塔人」的基因,和現在正流行中的新冠肺炎免疫力有關聯。
諾貝爾醫學獎得主帕博研究了超過5千個新冠確診者的DNA,結果發現,如果尼安德塔人的部分基因,出現在3號染色體上,感染後的重症機率會增加,若是出現在12號染色體上,則會降低風險。

到底是什麼神秘力量,為這塊大陸擋下災厄? ←尼安德塔人
統計發現,現代歐洲血統的人約16%,南亞地區則有一半的人,在3號染色體上帶有尼安德塔人的"對Covid-19重症"的基因片段,重症基因包括3號染色體上SLC6A20、LZTFL1、CCR9、FYCO1、CXCR6、XCR1。而LZTFL1源自尼安德特人,有這個基因的患者需要接上呼吸器的比例高6倍。一旦確診新冠肺炎,相較其他人更容易引發重症。
人類是出東非洲大裂谷之後, 才在中亞歐洲碰上尼安德塔人, 所以亞歐美洲人都遺傳到重症基因,而留在非洲的人當然沒有重症基因
很早就有報告,也說明過了
新冠病毒的重點在疫苗
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6373750&p=11#82606074
疫苗仍不是新冠肺炎解方!免疫教授張南驥指出關鍵點 - Heho健康
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6441043
打三劑不防重症,連死亡都防不了(第7頁)
https://www.mobile01.com/topicdetail.php?f=814&t=6585079&p=7

GuatingChua wrote:
根據美聯社,非洲目前僅6%人口完整接種疫苗,但數個月以來,卻都是世界衛生組織(WHO)週報中「疫情最輕微」的區域。在非洲人口最多、有著2億人口的奈及利亞,約有3,000個新冠死亡案例。相較之下,美國是每兩三天就會通報如此多的死亡數字。

譚德塞,曾任衣索比亞政府衛生部長,外交部長。自2017年起擔任世界衛生組織秘書長。
非洲沒疫苗,譚德塞 最著急 , 沒疫苗但是WHO能進行血清調查
11 個非洲國家的 13 個實驗室正在參與由世界衛生組織協調的全球 SARS-CoV-2 抗體調查。
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.07.27.20162693v1.full.pdf
Seroprevalence of anti-SARS-CoV-2 IgG antibodies in Kenyan blood donors
每 20 人當中就有1名 , 15 至 64 歲的肯尼亞人(即 160 萬人)具有 SARS-CoV-2 抗體,這是過去感染的結果。原本肯亞在5 月中旬與西班牙相提並論, 當時該國正從其冠狀病毒高峰期下降,官方預期會有 27,000 例 COVID-19 死亡病例。研究結束時,肯亞的官方死亡人數為 100。肯亞的醫院沒有報告有大量 COVID-19 症狀的人
非洲的其他抗體研究也得出了同樣令人驚訝的發現。根據 對馬拉威布蘭太爾 500 名無症狀醫護人員的 調查,馬拉威-利物浦惠康信託臨床研究項目的免疫學家 Kondwani Jambo 及其同事得出結論,其中多達 12.3% 的人曾接觸過冠狀病毒。
根據這些發現和其他地方 COVID-19 的死亡率來計算,布蘭太爾當時報告的這死亡人數為 17 人,是比他們估計預期的死亡率低了8倍。
內羅畢大學的病理學家安妮·巴拉薩(Anne Barasa)說,但在這種情況下,你應該會預計死亡率會總體上升,而肯亞從未見過這種死亡率上升的情況。
(相比之下,在南非,5 月 6 日至 7 月 28 日期間報告的超額自然死亡人數超過其官方 COVID-19 死亡人數的1/4。)
非洲 的整體死亡率根本沒有增加 ,送到醫院表現出 COVID-19 呼吸冏迫症狀的病人也沒有增加 。

GuatingChua wrote:
南非顯然是非洲疫情最嚴重的國家,死亡人數89,000人居冠,但其他國家並無大宗新冠病歿數。WHO數據顯示,在全球COVID死亡數字中,美洲與歐洲各占46%與29%,非洲則僅占3%。
為何南非疫情比奈及利亞嚴重?
南非白人多、疫苗接種多。奈及利亞是非洲經濟最好的國家,人口兩億,GDP全球排名25與台灣24相當,疫苗接種一劑10.2%,兩劑4.6%,你搜尋 「奈及利亞 新冠 確診」會發現今年2-3月沒有Omicron peak;去年12月至今年1月的Omicron peak造成的死亡人數也很少。

南非白人多、疫苗接種多?
過去會說 疾病無 種族歧視 disease does not racial prejudice ,這個病顯然是有的

疫情也很嚴重的不只南非人 , 對於同樣有歐亞血源的的埃及 ,摩洛哥 北非人,疫苗也打得不多, 如何解釋它的疫情嚴重?而不是如撒哈拉沙漠以南的黑人族群死亡率沒有增加?

GuatingChua wrote:
這裡說的科學家是醫師科學家及防疫專家。99%的醫師不知道新冠病毒怎樣被T cell immunity局部化,也不知道上皮細胞怎樣清除細胞內病毒。RNA editing對大多數醫師及防疫專家更是陌生的概念。因為無知,所以不斷鼓吹疫苗,殊不知非洲人的免疫力沒被疫苗破壞,新冠疫情死亡率超低(奈及利亞總人口2.061億,新冠肺炎死亡人數3142,死亡率0.0015%)。

難道醫師國考沒有《免疫學》這一項嗎? T cell immunity 是基本常識, 怎麼會說成 99%的醫師不知道 ? ←99%這個數字那裏來的?
RNA editing? 這些鹼基的插入、丟失和替換(製造病毒) , 本來就不是醫師(治病)及防疫專家(防病)在做的工作
這邏輯很奇怪 ? 難道要會組裝手機才會用手機嗎?
如同機師 不必自己去組裝飛機, 也能安全操控飛機
如同中華民國空軍飛官不必自己拿部件去組合起來MIG17, 照樣能在924溫州空戰擊落9架,擊傷2架MIG17

非洲人沒有重症基因 , 輕症很快就好了
錯誤解釋為 《殊不知非洲人的免疫力沒被疫苗破壞》? 有何依據 ?

GuatingChua wrote:
版主認為Omicron「主要」來自SARS-CoV-2 「原始野生型」經由人類細胞RNA editing的作用衍生出來。如果人類沒打新冠疫苗,Omicron對大多數人類可能在Innate immunity (Natural antibody + NK cell) 階段就被清除。打疫苗降低Innate immunity,造成Natural antibody及NK cell不易清除Omicron病毒。

打疫苗降低Innate immunity?←不知道那裏來的推論 ?
Innate immunity (Natural antibody + NK cell)
啥? 請先了解 Innate immunity 所指為何? 先天性innate immune (一般)免疫系統是相對於後天的適應性adaptive immune (專門)免疫系統。
先天免疫例如 A , B O 血型與抗體, 是先天出生時就有的,抗A抗B抗體, 而不是後天刺激才產生的抗體
不同血型的血液可存在抗-A或抗-B抗體(也稱血凝集素)。
這些抗體通常是免疫球蛋白IgM,無法通過胎盤從母體進入胎兒血液,但會在出生後一年內出現在人體內。
A型血有的是 B抗體, B型血有的是 A抗體, AB型血無抗A及抗B抗體, O型血有A與B抗體
這些抗體遇到與本身血型不合的紅血球時,就會產生溶血反應
A血型的人如果輸入B型血,會立刻導致體內的抗-B抗體與B型紅血球的表面B抗原結合,引發補體介導的紅血球自溶。相同的抗原-抗體反應也會在B血型的人輸入A型血或O型血的人輸入其他血型的血液時發生。
只有AB血型的人體內沒有抗A和抗B,可以接受其他血型的血液,故曾被稱為「萬能受血者」;而各種血型的人均可以輸入O型血(無抗原),因此O型血的人曾被稱為「萬能供血者」

此先天免疫的抗體 , Natural antibody 仍然具有專一性
抗體能通過其可變區唯一識別特定外來物的一個獨特特徵,該外來目標被稱為抗原。蛋白上Y形的其中兩個分叉頂端都有一被稱為互補位(抗原結合位Antigen binding site)的鎖狀結構,該結構僅針對一種特定的抗原表位。
如同一把鑰匙能開相對應的鎖,一種抗體僅能和其中一種抗原相結合。
其它先天免疫系統包括 , 皮膚和粘膜提供的保護 , 這根本無法阻擋病毒
如果細菌通過皮膚和粘膜進入人體,先天免疫系統會激活特殊的免疫系統細胞和蛋白質。

進入人體的病毒被吞噬細胞吞噬。這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞(antigen-presenting cell、APC)分解成蛋白片段(胜肽)。APC包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞, 能將抗原+MHC複合物質提呈給T細胞的一類輔佐細胞。T 細胞可以使用它們的T 細胞受體(TCR)識別這些複合物。

抗體Fab端中和病毒 , 抗體的Fc聯結到免疫細胞FcR受體, 然後才有免疫細胞吞噬
如果沒有抗體先找到病毒,以Fab固定住病毒 , 並聯結到吞噬細胞的 FcR 受體 ,吞噬細胞 能胞吞到每一個病毒嗎?

先天性innate immune (一般)免疫系統和後天的適應性adaptive immune (專門)免疫系統 , 兩者是相互合作的, 那裏能一刀切開?

當然還有自然殺傷細胞,能尋找變化的體細胞 ,但那是已經發生細胞損傷的病變了
自然殺傷細胞是先天免疫系統的第三個主要部分。他們專注於識別被病毒感染或已經變成腫瘤的細胞。為此,他們尋找表面發生變化的細胞,然後使用細胞毒素破壞該受感染細胞。

通常先天免疫系統根本無法完全消滅病毒, 對抗病毒需要適應性免疫adaptive immune 系統。它專門針對引起感染的病毒類型。
它首先需要識別病毒。這意味它的反應比先天免疫系統慢,但反應更準確。它還具有能夠“記住”病毒的優勢,因此下次遇到已知病毒時,適應性免疫系統可以更快地做出反應。
SARS-CoV-2病毒已經有多種方法能逃過Innate immunity先天免疫
怎麼會以為 先天能生出什麼"抗體"? 萬能 ? 能拿Innate immunity (Natural antibody + NK cell) 清除病毒??

事實是
很多人在4歲之前, 得過症狀類似感冒的,其它親戚冠狀病毒,如 OC43, HKU1, 229E, NL63 等等
因為和新冠病毒是親戚 , 外表有共通的蛋白 , 當免疫系統記憶了OC43, HKU1, 229E, NL63這些冠毒,也會對新冠病毒有交叉免疫反應, 這如同接種牛身上的痘病毒(牛痘), 能預防天花(人類痘病毒)。

(1)在血清陽性率研究發現,許多未感染過新冠病毒, 也沒打過疫苗的人,體內卻早已存在對抗新冠病毒SARS-CoV-2的交叉反應抗體
(2)美國曾經收集2019大流行前的血液樣本, 發現在這個病大流行前的血清, 已經找到對 SARS-CoV-2 有交叉反應的抗體。
(3)而且由醫院輕症和重症病房的統計得知 , 有 OC43/ NL63 抗體的病人, 大多是輕症 , 重症病人大多沒有親戚冠狀病毒的抗體。
推測這是之前感染類似普通感冒OC43,NL63、HKU1等輕微症狀冠狀病毒親戚 ,如同牛痘對人痘(天花)有交叉反應 , 先前其它種類的冠狀病毒感染對 SARS-CoV-2這個親戚也產生了交叉免疫反應。
也就是只認識"阿公"沒見過他的孫子的人, 當他的孫子出現時, 會因為認識阿公的記憶而認出孫子來
這些人只是早先得過新冠病毒的親戚, 所以有交叉免疫保護! 那裏是一出生就有什麼天然免疫?
問題是
這怎麼會是天生的?以為對抗病毒的"抗體"能無中生有? 還是以為 Innate immunity萬能 ? 沒有專一性?
如果這種"抗體無專一?能"無區別通殺"的說法成立, 血球不問抗體型別?只要碰上Innate immunity的天然抗體不都溶血了?抗B抗體也會結合A型血?造成溶血?人還能活嗎?

GuatingChua wrote:
版主認為,Omicron的特性如下:
1. Omicron對沒打疫苗的人是非致病病毒,99.99%以上的華人用Innate immunity即可清除。
2. Omicron對打過疫苗的人仍有致病性,因為病毒會穿越Innate immunity,CTL必須接招,天生沒有抗新冠CTL的人,容易引發肺炎重症;老人抗新冠CTL若降低(或因打疫苗而降低),感染Omicron也容易引發肺炎重症。七十歲以上老人的免疫力只剩30%,打疫苗再減5-10%就不夠用,一染上Omicron就沒救了!
以上1.2.可解釋香港新冠疫情造成死亡人數已大於總人口的0.1%。武漢及萬華的死亡率以地區總人口計算是0.04%。
台灣接種兩劑疫苗比例高達77.5%,一旦解禁,估計2.5萬人死亡。

因為病毒會穿越Innate immunity,CTL必須接招,天生沒有抗新冠CTL的人,容易引發肺炎重症;
Innate immunity 本來就無法阻檔特定病毒 , 而且這個病毒的S蛋白多變且能折疊,再加上帶正電荷能"靜電吸附",會逃避自然感染後產生的抗體,造成再次感染,也能逃脫因疫苗所產生的抗體,形成突破性感染
本來就是在感染後才由 T 細胞清除

天生沒有抗新冠CTL的人?
Cytotoxic T lymphocytes (CTLs) 細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL) 是由細胞毒性 T 細胞(T c細胞)由抗原+MHC II交叉呈遞之後,經過免疫激活所產生的, 通常是CD8+,怎麼會是天生的?


Omicron的特性根本就不是這樣
它能逃避 抗體 , 能突破性感染,就算自然感染後,還能重覆再次感染! 這都是報告一再一再證實的
何來《99.99%以上的華人用Innate immunity即可清除》?
這些說法根本沒有學理及科學文獻報告能夠支持
請稍微思考一下 , 這樣說有前因→後果的關係嗎? 這樣推論前後的邏輯能成立嗎 ?
王必勝曝最新規劃「未來一年打二劑」! 新冠肺炎還沒流感化
匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導
新冠肺炎疫情沒完沒了,未來一年到底要打幾劑疫苗?中央流行疫情指揮中心指揮官王必勝今(5)日給了答案,指揮中心就現在資料來看,推測一年要打二劑疫苗才夠;王必勝亦直言,目前新冠肺炎離流感化還有一段距離,更不用說感冒化了,言下之意,離正常生活還要慢慢等。
王必勝下午在疫情記者會上,就國內目前疫苗採購規劃具體回應。他說,從前年11月份就已經規劃好2022年、2023年的採購計畫,分別將採購2000萬劑跟2500萬劑...(恕刪)


38則留言,沒有一篇回覆是正向肯定的,節錄以上。這些買來沒人要打的疫苗就等著報廢,浪費公帑。
不知道其它人怎樣~~~
我本人打三劑BNT,小年夜
確診,看診時醫生不給開輝瑞
的抗病毒藥(未滿65,又沒有
特定的病),只開了一般感冒
藥就這樣回家靠體質對抗病毒
,當下有種各安天命的恐懼感,
後來火速自費買了清冠一號才
比較安心點,至於清冠對我個
人來講還好而已。

有個朋友打到第五劑染疫,但
症狀輕微,只留了些鼻水就好
了,而我症狀比較嚴重,狂咳
到不行,我老公也確診,他打到
第四劑,症狀也比我輕,所以當
時很後悔沒把疫苗打滿,這種體
悟相信只有染疫者才能理解。

另外我大伯也確診但拿到了輝瑞
抗病毒藥,聽他說第五天快篩就
轉陰了,整個病程縮短,所以有
點狐疑為什麼抗病毒藥管制的這
麼嚴格?這樣的管控跟我們的死
亡率有沒有因果關係?

以上是我個人的經歷跟感想,至
於疫苗是好或不好,真的很難說
,反疫苗者也不要講的太賭定,
等到人真的染疫的時候不要後悔
才好。
herblee
不是病急亂投藥,Molnupiravir ,Paxlovid是在前期干擾RNA合成,在晚期是無效的, 且Molnupiravir的作用機制可能導致基因突變,所以防疫是整套,不是單壓寶藥物或疫苗
herblee
之前得過症狀類似感冒的其它冠毒,或是得過SARS,也會對SARS-2新冠產生"交叉免疫"保護,有人得過不知道?卻誤以為保護是天生俱有的?但是這個保護的強度及反應速度無法量化預期,仍然需要疫苗補強
Audrey103 wrote:
不知道其它人怎樣~~...(恕刪)

不論有沒有打疫苗,我周邊確診的都沒人吃新冠口服藥。為何有人還在迷信靠EUA疫苗和口服藥才能抗新冠?

我家好幾個0針,中標時連退燒藥也沒吃,多睡少吃多喝水,一天就自然退燒,3~4天就完全好了。半年以上了,也沒人二度確診或長新冠。

當然啦,至今還是會有人相信這些唬爛專家,疫苗庫存清不完,確診數不下降疫情就沒法結束。不用擔心搶不到,請繼續多打幾針吧!

Audrey103
你們大概是年輕人,我已年近六旬不敢用各安天命的態度面對疫情,我周邊朋友也都打了疫苗,打了五劑者病情最輕,這就是我的經驗
sabinehua
我有兩個在大學教書的舊同事都60多歲快退休了, 也是0針,平常很注重國外的健康資訊,目前都沒事。我媽有對朋友夫妻80多歲0針,老人該有的慢性病都有,去年確診了沒去看醫生,在家吃阿斯匹靈就好了。
近期的新聞 發生在打了5000多萬劑疫苗的台灣



疫情指揮官王必勝表示,目前台灣有4成的人染疫,若加上確診黑數,推估有6成以上,換算人口數約1400萬人。(資料照,指揮中心提供)


前幾個小時的新聞




急診室擠爆!榮總、國泰全滿床 各醫院等待住院數「紅通通」
張晏慈
2023年2月8日 週三 下午5:57

過年期間各種病毒細菌也跟著人潮南來北往,加上連日低溫,全台就醫患者急遽增加,全國重度級急救責任醫院急診室已被塞爆。各大醫院急診等候住院人數在今(8)日下午幾乎都達到「紅色高標」,成大醫院、台北榮總、國泰醫院、台北馬偕等醫院在下午五點左右更是已向119通報滿床,緊急病患恐會遇到一床難求的狀況,醫療資源令人憂心。

新聞連結

2022年8月3日,全球資料庫網站Numbeo公布2022年年中(2022 Mid-Year)全球醫療照護指數(Health Care Index)排名,台灣以86.04分連續第7年拿下世界第一

台灣現代西醫滿多的喔

國人該更健康吧?!
個人觀點喜歡就拿去用!用就是你的了!
sabinehua
昨天看到新聞,說目前滿床的醫療院所,只有少數是新冠患者。看來過年前後的腹瀉和心臟心血管疾病的問題更大,背後真正原因,佛曰不可說
herblee
這個病毒能逃脫抗體,在感染後才被清除,人群接觸高就會傳染。假期結束急診當然擠爆,台灣疫苗注射已達90%,感染後99.53%的人能清除為無症輕症;免疫失敗,中症0.27%,重症0.19%的比率並無改變
luther0911 wrote:
近期的新聞 發生在打...(恕刪)

人體的免疫 , 以及免疫應答 , 是送一個什麼樣的"蛋白"進來,人體免疫系統回應這個"抗原" , 製造出相對的"抗體"的反應?
抗體 只能針對特定的"抗原"
但是這個 新冠狀病毒SARS-CoV-2 的病毒颗粒外殼含有24±9個S蛋白三聚体
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2665-2/figures/2

如圖 S 蛋白表現出4種構象
它能扭曲旋轉的角度是冠狀病毒當中最高的

由於蛋白的 α螺旋和 β-strands折疊 , S蛋白 呈遞有 down 和 up 二個構象
疫苗是抗原 ,模擬病毒長怎樣, 送進來讓免疫系統認識, 喔, 原來這個病毒長這樣 ,認出來產生『 免疫應答』
這個病毒的S蛋白能折疊, 表現出 4種構像
SARS-2病毒的S蛋白有open及close兩種構象:融合前的蛋白和進入人體,和細胞受體融合後蛋白構象亦不同

融合前的S1 亞基,才是 CoV 感染期間的免疫優勢抗原
必須呈遞 融合前的完整 S1 亞基 給免疫系統


而自然病毒的S蛋白會折疊, 而且,明明病毒就是以用融合前S蛋白進來, 如何會變成融合後S蛋白?
SARS-2的S蛋白是所有冠狀病毒中最不穩定,即便不與人體細胞結合,但這個病毒刺突蛋白 S1-S2 邊界處獨特的“RRAR”弗林蛋白酶切割位點, 681-PRRA-684位點的插入 , 引入了Furin弗林蛋白酶, 切開S1和S2, 就會出現【融合前→融合後】蛻變。
自備的Furin會切去S1,不一定會呈遞出S1亞基

自然感染並無法對等於"疫苗"
疫苗只送 S 蛋白 , 或合成S蛋白的片斷 mRNA 進來, 只會有外殼 S蛋白進來,不會生出病毒寶寶,不會致Covid-19這個病
天然病毒是包含外殼蛋白和 全段病毒 RNA , 是能複製出全新的完整子代病毒, 會生出病毒寶寶, 會造成Covid-19這個病的感染

我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 現在這個病毒能逃過"抗體"侵入人體, 這些漏網之魚必須靠第二道防線的"T細胞免疫",在感染後,短兵相接肉膊才清除病毒

問題是免疫系統反應產生保護力的抗體或細胞免疫需要21天的時間 , 是再次接觸到相同抗原,即Booster補強 ,免疫反應時間才會加快, 免疫強度才會在初次免疫的基礎上累加上去

但是病毒的潛伏期只有3-5天就會發病 , 保護力卻是在 21 天之後 ? 健康年輕人都要發燒幾天才康復, 對於65+以上,免疫不全或臥床,三高患者, 怎麼來得及有什麼保護力

這個病毒的S蛋白帶正電荷 , 因此逃脫抗體綑綁
這一篇是 Nature 的報告,標題就寫了 escape antibodies 逃脫抗體 , 都逃脫了沒被抗體擋住,當然會"確診"。
這樣還在"測抗體"?會準確嗎 ?


這一篇是美國醫學期刊 JAMA , 打過四劑BNT照樣突破性感染!
該篇論文統計實驗是在以色列做的, 打過三劑BNT之後的突破性感染是19.8% , 打第四劑是降低到 6.9%

打第四劑只是降低到 6.9%! 不是 0% !
把一個帶正電荷能靜電吸附的病毒, 當成一般的傳統病毒 ?
忘記這個病毒打疫苗能「"突破性感染"」?自然感染後還會再次感染? 這樣還能以為有 『中和抗體效價』 就代表能 綑綁住病毒的S蛋白嗎 ?

這個病毒 在S蛋白RBD區遠端帶有正電荷群, 能『靜電吸附
這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 , 在目前的流行株Omicron不但沒有改變,還增加到9個位點帶正電, 和之前的Alpha,Delta一樣,完全能 "靜電吸附", 能以"氣溶膠"黏上來 , 而不需經"ACE2受體"這個門戶相嵌合,能躲過抗體綑綁。

如圖K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466(綠色) 這幾個帶正電荷位點, 不是在接合ACE2(紫色)的位置上, 而是位於遠端 , 就算就算綁住了S蛋白RBD去嵌合ACE2 ,這個遠端還能有"額外"的"靜電吸附"力

有三種帶正電荷的氨基酸 , 分別是 別為組胺酸H(Histidine)、離胺酸K(Lysine)和精胺酸R(Arginine)
比較18年前的 SARS-1 和 帶正電荷的SARS-2 在RBD區,帶電位點的氨基酸排列

紅框是對正電荷有影響的位點,和過去18年前的 SARS-CoV-1 帶電來相比,SARS-CoV-2 有增強的正電荷群(圖H 藍紫色顯示帶正電荷,紅色顯示帶負電荷) , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍紫色區分散而且少。

這一群帶正電氨基酸 K444 R509 R346 , R355 K356 R357 R466 和肝素的結合數 及 使用分子操作環境 (MOE) 軟體評估肝素-蛋白質接觸和能量貢獻表明, 與帶正電荷的氨基酸 R346、R355、K444、R466 和可能的 R509 有很強的相互作用。 其所貢獻的能量 如圖示
帶電會如何?
『抗體』就算綁住了S蛋白去嵌合ACE2 , 但這遠端還是能"黏"上帶負電的HSPGs ,造成逃脫"抗體"綑綁
和 SARS-CoV-1 帶電相比,SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 能黏上 帶負電荷硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合,獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ,利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式去感染人類細胞。
造成了"突破性感染"
液遞免疫, 釋放到細胞外液的『抗體』會被逃脫 , 當然病毒能一次又一次侵入到細胞內 ,所以病毒一定會突破人體阻絕境外的抗體, 一定會跑進來 , 造成感染數目一定會很高

傳統病毒感染是以棘蛋白嵌入人體ACE2受體
病毒的S蛋白 → 嵌入人體ACE2受體 ,傳統的病毒感染循 ﹝S蛋白 →嵌入ACE2受體 ﹞模式,再胞吞感染進來

但是, 這個病毒還有次要的,另一種感染方法
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells

電荷問題:Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs,與之結合 , 不必經ACE2受體, 照樣胞吞 感染進來


傳統的冠狀病毒感染循"飛沫", 病毒含在飛沫中咳嗽噴發出來, 1.5m-2m就掉在地上, 隔開距離才不會被病毒噴到
問題是這個病毒 S蛋白帶正電荷 , 能 靜電吸附 黏上空氣中的"懸浮微粒,所以能飛更遠, 超越社交距離!

面對一個 能靜電吸附 氣溶膠黏上來感染的病毒, 還以為測量傳統的"抗體效價"就能憑估? 不! 抗體就算成功綑綁了病毒的S蛋白, 照樣以靜電吸附 氣溶膠黏上來HSPGs感染

所以,台灣對於這個病的防治是擺出套餐, 是隔離檢疫,疫調,口罩洗手消毒, 疫苗,藥物通通要, 從餐前酒前菜主餐附餐甜點飲料全都要! 而不是以為"單點"這其中一項就可以?

打過疫苗後感染(被靜電吸附)之後會如何 嗎?
數字顯示被感染後,99.56%人都沒事 , 無症狀或輕症
我們的免疫系統有二大部份 , 液遞出去的抗體能中和病毒←這是阻絕境外 , 現在病毒逃過抗體跑進來, 這些漏網之魚有第二道防線"T細胞免疫"在感染後清除病毒
所以99.56%人才會是 無症狀或輕症

雖然這個病毒 能逃脫抗體綑綁, 有抗體照樣帶電黏上來, 當然就會侵入人體, 造成高感染數
然而, T細胞對於病毒的辨識不同於抗體; 抗體是嵌合S蛋白,捆綁住整個S蛋白防止和ACE2受體接合(嵌合)。但T細胞則是將S蛋白分解為一個一個小單位來辨認。

這些病毒蛋白質(抗原) , 是經由抗原呈遞細胞(antigen-presenting cell、APC)包括 巨噬細胞、B細胞及樹突狀細胞,是將病毒蛋白分解成蛋白片段較小的肽(胜肽)。
胞吞 → 分解(蛋白片段較小的肽)→添加MHC2組成複合體 →抗原呈遞
T細胞不是認整個S棘蛋白, 而是拆解為較小的"胜肽"認出病毒
打比方如同認人不是認 整個臉 , 而是拆開成 眉毛 眼睛 鼻子 耳朵來認 , 例如蠟筆小新以"一字眉"被認出來, 人臉是以鳳眼, 朝天鼻 ,招風耳 的形式被認來是"那個人"
MHC II(主要組織相容性複合體 II)是免疫細胞添加上去的記號, 代表這個Ag抗原曾經被APC細胞吞噬過(如同罪犯被逮補過), 這個『蛋白』屬於是侵入的病原所有, 加上記號是記憶分類其為"致病病源", 避免誤判類似的蛋白。
反之,這個蛋白若未被APC吞過(沒打過疫苗或之前沒感染過舊冠),沒有添加MHC II這個記號, 會被視為"良民",不是只有抗體逃脫, 帶有這個蛋白的病毒也不會被辨識出來,是連T細胞都不會啟動,病毒就長驅直入了 。

雖然病毒變種了,但是所蛋白片段較小的"胜肽"並沒有改變 , 仍然會被T細胞認出來

雖然無法擋住病毒侵入, Omicron和之前的Alpha,Delta病毒一樣"突破性感染",能被驗到PCR陽性,但是免疫系統不是只有"液遞" , 還有細胞免疫 , 疫苗 仍然事先讓T細胞產生了免疫, 做感染後的病毒清除 。
疫苗能減少重症及死亡 。

左邊"抗體"逃脫 , 但是右邊的T細胞能清除病毒

意思就是大門的鎖(抗體)被小偷用強力磁鐵吸開, 失效了 , 大門沒上鎖 , 小偷強盜就可以進來
已經沒有"東西"能擋在細胞外阻止病毒入侵了, 當然感染後還會重覆感染,只要有接觸就感染,病例數當然會往上升。
現在防火門失效,火燒進來,若越快拿起滅火器(T細胞免疫)滅火, 就看不出有火災,就會呈現"無症狀",外表根本不會發現到已經"有火災"了?
是有縱火狂沿路在丟汽油彈 , 到處都被丟中著火了
但是 99.56% 的起火點都被住戶自己的滅火器撲滅了 , 看不出有火災的情況 (無症狀)
需要消防隊滅火的剩下0.4%
怎麼能不明究理? 一直說,你看看, 到處都是火災 ! 花錢買火災偵測?花錢買滅火器根本無效?
還說滅火器無用! 不如就讓火繼續燒(自然感染) ? 災民會自行逃亡?燒完就會重建 ?


感染數很高( 但都自行撲滅﹝要有滅火器,不是天生能徒手滅火﹞了 , 看不出有火災的情況) , 重症死亡沒有增加

也就是疫苗所引發的人體免疫,所針對 SARS-2 的保護力 , 不是直接以『中和抗體』嵌合病毒了 , 而是侵入後才被T細胞清除
必定要經歷 感染發燒的過程才被滅掉 , 當然會有很高的感染數
但是感染後呢 ? 99.56% 都自行滅掉

但是,但是65+以上是高危險群 , 若增加的病例是年輕人,發燒幾天就好了,因為死亡率低,一旦罹病放入數據當中,不增加分子,反而可以放大分母,拉低死亡率。但是還會放出病毒,若傳染給65+以上, 死亡率機率高

由於這個病的年輕人死亡率低 , 並非整體死亡率的影響因子,但是 65歲以上是高危險群,只要65歲死亡率能控制,死亡率就會降下來!全球死亡率最低的紐西蘭,其65歲以上老人的疫苗接種接近100%,老年人接種疫苗覆蓋率高就能壓低整體死亡率
影響死亡最大因素是「年齡」
台灣的統計數字顯示 ,65歲以上佔死亡人數的9成以上
年輕人佔不到一成
死亡率 的分母是 罹病病例數 , 分子是 罹病死亡數
死亡率會增加 , 在分子是因為死亡數增加 , 但是65+以上是高危險群 , 增加的病例若是65+以上, 死亡率上升機率高,若增加的病例是年輕人, 因為死亡率低,一旦罹病放入數據當中,不增加分子,反而可以放大分母,拉低死亡率

減少65+以上的病例 , 或65+以上雖然罹病,但能對抗病毒,就能降低死亡率
死亡率最低的紐西蘭, 65+以上長者的疫苗接種率接近 100%
比台灣低的南韓 , 60歲以上. 疫苗接種率89.8%接近 90%


新加坡第1-2劑 , 60-69歲完整接種疫苗達90% , 70歲以上達84%


台灣長者的疫苗接種率比不上這些國家,65歲以上1,2劑都還不到90%, 加強劑在65+以上只有77% ,75歲以上只有69%



但是相反的,面對這個病存活率很高的台灣年輕人1,2劑疫苗是打超過 100%,第三劑注射也比65+長者高 , 但年輕人死亡率本就低 , 不如 65歲以上高危險群對於死亡率的效應

65+以上長者的疫苗接種率, 是左右"死亡率"的最大因素
死亡率最低的紐西蘭, 65+以上長者的疫苗接種率接近 100%
紐西蘭 當時2021年11月9日 的抗議動作非常大,紐西蘭也是花了很多功夫才拉高老年人注射率

疫苗都打到90%了,自然感染也達到50%了? 有沒有 群體免疫herd immunity的保護效果 ?
沒有!
過去說過 "群聚免疫"的有那些意見領袖
2020年3月15日 — 前衛生署長楊志良稱為「物競天擇防疫 ... 不如現在就先感染,五到六成人口感染病毒後,確實可以達到群聚免疫。
2022年5月4日 — 台大公衛教授陳秀熙分析,台灣的感染人數若能達到6至7成,便可達到群聚免疫 ...
2022年6月8日 — 中國醫藥大學附設醫院感染科主治醫師王任賢認為,疫苗無法提供群體免疫多大保護,自然感染當然是個選項,從公衛角度,是造成國家群體免疫很好的作為
王任賢:「我是憑良心說話」 ... 這些自然感染過的人,比打人工疫苗還有效,
(←不知道自然感染時,S蛋白多變會折疊?而且681-PRRA-684的插入,S1亞基會被切去,如何產生有效免疫?)
(←不知道疫苗為了完整呈遞S1亞基,已改造為S2P抗原嗎?)
(←不知道自然感染後還會再次感染嗎?)
(←不知道自然感染後21天才會有保護力?這個病毒潛伏期只有3-5天就轉重症了,如何來得及?)

何美鄉:要走群體免疫之路 台灣不是確診人數越少越好
中央研究院生物醫學科學研究所研究員何美鄉是國內群體免疫的指標性人物,何美鄉表示,台灣不是確診人數越少越好,要看自然感染率,加上疫苗刺激所出來的抗體,加起就是群體免疫,達到某個程度後,R0值自然會下降。
柯文哲:這不是醫學問題 是政治文化問題
對於地方承襲中央的政策,台北市長柯文哲表示,這不是醫學問題,而是政治文化的問題。例如英國已經下令不用戴口罩,也不用疫苗護照,要感染,就全國人民都感染,全體感染過,反而群體免疫。
柯文哲開玩笑說,全台北市最安全的地方是萬華,抽血體內有抗體占97%,不管是打過疫苗,或感染過的人,整體是97%
(←不知道抗體會被逃脫嗎?還以為抗體無敵?)

群體免疫herd immunity這個名詞 , 最早來自獸醫對於農場動物的管理
當大多數的農場動物都打了疫苗有了抗體,例如80% , 病毒在此80%的族群被擋住了,是病毒絕緣體,病毒傳過來就中止,無法在這80%打了疫苗的動物身上存活 , 病毒只能轉往剩下20%的族群去繁殖, 病毒被局限在這20%,病毒就會越來越難存活

現在這個病毒能靜電吸附逃脫抗體, 病毒仍然能侵入此80%打過疫苗或自然感染過的族群 , 不是病毒絕緣體,在T細胞清除之前,也會再度放出病毒!
群體免疫herd immunity 當然不存在 !

這個病毒 的高危險群 是 65 歲以上的長者
台灣 2020-2021 的統計
60歲以下只佔死亡數的 11.2%
60歲以上佔死亡數的 88.7%


台灣 2022 的統計
60歲以下只佔死亡數的 9.42%
60歲以上佔死亡數的 90.57%

減少65+以上的病例 , 或65+以上雖然罹病,但能對抗病毒,就能降低死亡率

死亡率最低的紐西蘭, 65+以上長者的疫苗接種率接近 100%
死亡率比台灣低的南韓 , 60歲以上. 疫苗接種率89.8%接近 90%
新加坡第1-2劑 , 60-69歲完整接種疫苗達90% , 70歲以上達84%

台灣長者的疫苗接種率比不上這些國家,65歲以上1,2劑都還不到90%加強劑在65+以上只有77% ,75歲以上只有69%
打疫苗仍會「"突破性感染"」?自然感染後還會再次感染? 還是會造成死亡! 所以還要有防疫管制措施


西雅圖和金郡 的資料
相對風險是指我們比較未接種疫苗的人與接種疫苗的人的 COVID-19 感染、住院和死亡風險。
例如,在 8 月 26 日之前的一個月裡,金郡未接種疫苗的人是:
COVID-19 檢測呈陽性的可能性是接種疫苗的人的 7 倍
住院的可能性是接種疫苗的人的 49 倍
死於 COVID-19 的可能性是接種疫苗的人的 32 倍。


圖表顯示了與接種疫苗的同齡人相比,病毒在未接種疫苗的人群中傳播的速度要快得多。7月1日,未接種者的發病率約為每10萬人每天8例,而接種者中不到1例。在接下來的兩個月裡,未接種疫苗的人群中的病例激增,每天每 100,000 人增加 82 例。接種疫苗的人群中的病例也有所上升,但增幅要小得多:到 8 月下旬,這一比率每天僅增加 8 例/100,000 例。


當查看住院情況時,風險差異更加顯著。在接種疫苗的人群中,年齡調整後的比率幾乎沒有變化,每天每 10 萬人中只有 0.1 人住院。在未接種疫苗的人中,住院人數幾乎增加了 9 倍,高達每天每 100,000 人中有 8 人。COVID-19 死亡顯示出類似的趨勢,接種疫苗的人的風險大大低於未接種疫苗的人。


由於這個病毒能靜電吸附躲避"抗體",傳染率很高,而且這個數據統計時,超過三分之二的金郡總人口已完全接種疫苗,是看到即使是一些接種疫苗的人也會生病(因為能靜電吸附躲避"抗體"),但很少會住院或死於 COVID-19。正如圖表清楚地顯示的那樣,未接種疫苗的居民面臨 COVID-19 最壞結果的風險要高得多。

科學論文都有詳細比較了 未打疫苗的風險
這一篇
Protection against SARS-CoV-2 after Covid-19 Vaccination and Previous Infection
March 31, 2022
新英格蘭醫學期刊N Engl J Med 2022; 386:1207-1220
DOI: 10.1056/NEJMoa2118691

以為天然感染過就穩了? 不知道這個病毒帶正電荷靜電吸附, 感染後會再次感染
如統計,未打疫苗再次感染的風險是 2.25 VS 打1劑疫苗突破性感染風險 0.43
打2劑疫苗突破性感染風險降到0.40


兩劑 BNT162b2 疫苗與針對 SARS-CoV-2 感染的高度短期保護有關;這種保護在 6 個月後顯著減弱。感染後 1 年多,通過接種疫苗增強的感染獲得性免疫力仍然很高。(由英國衛生安全局和其他機構資助;ISRCTN 註冊號,ISRCTN11041050. .)

1年之後,未打疫苗再次感染的風險是 2.40 VS 打1劑疫苗突破性感染風險 0.52
1年後打2劑疫苗突破性感染風險降更多0.09 , 差距拉的更大 , 打疫苗的保護較有持久性

為什麼 ? 因為疫苗是使用 S2P抗原 , 加上2個脯胺酸讓免疫原性更好

Original Investigation
November 4, 2021
Association Between mRNA Vaccination and COVID-19 Hospitalization and Disease Severity
美國醫學期刊JAMA. 2021;326(20):2043-2054. doi:10.1001/jama.2021.19499
這一篇是調查 住院後重症死亡的風險
病程發展為死亡或需要加上呼吸器, 打疫苗是 12.0% , 未打疫苗風險增加一倍是24.7%

住院24小時內低血氧死亡的風險 打疫苗是 13.5% , 未打疫苗風險增加一倍是28.2%
Audrey103
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herblee wrote:
人體的免疫 , 以及...(恕刪)


台灣的疫情將往災難式的方向發展

政府只會說超額死亡!
個人觀點喜歡就拿去用!用就是你的了!
herblee
台灣防疫是套餐,隔離檢疫,疫調,口罩消毒,藥物疫苗皆有。目前感染後99.53%的人能清除為無症輕症;免疫失敗,中症0.27%,重症0.19%的比率並無改變,不知道何謂災難式的方向?
luther0911
疫苗破壞免疫力後 任何 病毒 任何 細菌任何潛在風險 都會擴大化 人類活體培養皿 已經建構完成 四月會有堆疊
我打了五劑. AZ、AZ、莫德納、novavax、莫德納次世代. 外加流感疫苗, 至今未確診染新冠.

打第三劑莫德納後的第三個月(去年五月底), 左臂打針處開始隱隱作痛, (所以第四第五劑打在右手臂), 開始疼痛後的第四個月(去年九月底), 終於耐不住疼痛掛復健科治療 (將近二十年沒用過健保破功), 復健科醫師診斷為五十肩, 在她對我手臂推拿的當下, 突然聽到"劈斯"的一聲, 我還以為韌帶斷裂之類的 (後來判斷應該是肌肉沾黏被拉開), 很神奇的, 五十肩之後就沒那麼疼, 至今幾乎算是痊癒了(手臂可舉高與耳切齊). 我聽過很多為了治五十肩花大錢的, 我只看診一次就能治好算是很幸運吧!?

我自己覺得手臂痛是打疫苗的後遺症, 醫生也說未必不可能, 怎麼講呢! 打疫苗將來會發生什麼實在無法預料, 就算真會發生什麼, 打也打了, 後悔又能怎樣?
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