怪了，竟然被檢舉了，繼續討論，確診之後會再確診嗎？
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mykukoc wrote:
怪了，竟然被檢舉了，繼續討論，確診之後會再確診嗎？
(恕刪)
這種情況早就知道了,過去入境檢測就發現早就感染過的人,都測到IgG了,三次四次了還被驗到陽性, 但這些人都無症狀,因為T細胞正在默默清除當中
1949年共軍進攻金門 , 有沒有上岸, 有! 是不是侵入金門的土地了,是! 所以 金門淪陷了嗎?
不是嘛, 共軍一上岸就碰上了國軍戰車第3團3輛M5A1戰車(如同病毒碰上T細胞) ,完全被戰車壓制
想後退? 機帆船又被台北起飛的P51及海軍艦砲炸沉(如同匡列隔離), 登陸的解放軍全軍覆沒。
這是古寧頭大捷
這個病毒不是傳統的冠狀病毒 , 不同於自然界冠狀病毒, 在武漢株時,就已經帶正電能靜電吸附 , 又自備了弗林蛋白酶
比較 SARS-1 和SARS-2 在RBD區位點的氨基酸排列
紅框是對正電荷有影響的位點,和 SARS-CoV-1 帶電相比，SARS-CoV-2 有增強的正電荷群 , 相對之下, SARS-1 的S蛋白上藍色區分散而且少。
SARS-2這些正電荷群能和 帶負電荷的 硫酸乙酰肝素蛋白聚醣HSPGs結合，獨立於結合Spike棘蛋白ACE2受體的模式 ，利於 SARS-CoV-2 黏上人類細胞 , 以雙重結合模式ACE2+HSPGs去感染人類細胞。
SARS-2病毒能逃脫抗體 ,繞過嵌合 ACE2受體 , 改為黏上帶負電的HSPGs 造成感染
病毒換了一個進出的門戶 , 必然會造成 感染 , 必然會被快篩及PCR驗到陽性
omicron更增加9個位點帶正電荷,比武漢株"靜電吸附"的能力更強, 氣溶膠更會黏, 造成抗體無效,必然被感染
請看一下這一篇
ChemBioChem combining chemistry and biology 12 January 2022
https://chemistry-europe.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbic.202100681
Charge Matters: Mutations in Omicron Variant Favor Binding to Cells
電荷問題：Omicron 變體中的突變有利於與細胞結合
首先 , 帶負電荷的HSPGs 硫酸類肝素, 支鏈HS 能與 S1 上的正電荷群 "靜電吸附" , 這 促進了最初的 SARS-CoV-2 病毒粒子與宿主細胞的對接
受體 ACE2 結合位點的旁邊, 就是帶負電HSPGs硫酸類肝素與S蛋白帶正電氨基酸群的接合位點, 兩者彼鄰,所以HSPGs 也加強了 ACE2 受體的結合
於是病毒走第二條感染路徑 ,帶負電的 HS 有對於帶正電的病毒S蛋白, 產生"病毒收集器”的作用，但病毒進入需要隨後轉移到蛋白質ACE2受體。而HS與細胞膜上的病毒顆粒直接接觸並隨後促進了開放的 RBD up 構象
這個病毒681-PRRA-684的插入, 讓它自備了Furin蛋白酶, 切開S1/S2 , 讓S2溶開細胞膜, 胞吞作用進入細胞。
這個病毒會黏(靜電吸附) ,這造成抗體就算綑綁了S蛋白,也是無效的,抗體防不了被感染, 照樣"突破性感染" , 感染後還會再次感染
只能在被侵入, 被感染後由T細胞清除 , 來防止重症及死亡
無論那一種疫苗 ? 結果是一樣的, 同樣突破性感染
並不是疫苗無效
而是 疫苗 是刺激 免疫應答 , 免疫 產生抗體 , 能液遞到細胞外綑綁了病毒 , 但就算綑綁了病毒,病毒還是會"靜電吸附"黏上來 , 照樣感染
但是
人體防線不是只有抗體 ,除了抗體, 體內還有第二道防線T細胞, 在感染後,在被驗到陽性確診後,默默清除掉病毒
外表才會呈現 "無症狀(T細胞已經清除掉病毒 )或輕症(T細胞正在清除掉病毒當中)"
圖左邊"抗體"逃脫 , 但是圖右邊的T細胞能清除病毒
沒打疫苗的, 或是有免疫疾病的,三高, 60歲以上就算打過疫苗 ,T細胞也未必能活化,當然是高危險
疫苗只是不能阻絕境外 ,最後還是能清除病毒 , 過程必然要T細胞去巷戰肉膊 ,這需要幾天的時間
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Wait... wrote:
你不知道的事，衛服部正在煉蠱，到最後毒不死的就是蠱王！
是的,沒錯 , 是花了很多年 煉
大家都不知道的事 , 藏在 論文當中
2012 年雲南發生 6 例礦工肺炎 , 當時負責治療的醫師李旭 ,在雲南昆明醫科大學 發表了碩士論文《未知病毒引起重症肺炎6例分析》
這RaTG13 和新冠病毒基因排序 有96%相同
2012年,石正麗研究生喻萍的碩士論文「蝙蝠SARS樣冠狀病毒的地理進化研究」, 研究了當時2012年，從雲南墨江通關鎮個地方，所分離的一些病毒株。她實際上有對四個病毒株，來自雲南墨江的病毒株進行全基因組的測序，其中一株為Ra4991 ,石正麗在2020年接受《科學》雜誌的訪問時說，她說Ra4991就是RaTG13。
2008年石正麗的博士生任武澤 , 成功展示了在蝙蝠 SARS 樣病毒和人類 SARS 病毒之間交換 RBD 的技術能力：“......
他說:「發現最小插入區（氨基酸 310 至 518）足以將 SL-CoV S 從非 ACE2 結合轉化為與人類 ACE2 結合，表明 SL-CoV S 與 SARS-CoV S 在很大程度上兼容蛋白質的結構和功能」。
2017年石正麗的博士生曾磊平博士论文「蝙蝠SARS樣冠狀病毒的反向遺傳學系統的建立及ORFX功能研究」；它利用了嵌合病毒构建技术，即一种 "复制粘贴"的方式。
以嫁接在同一病毒骨架上的「編碼基因」 ,测试不同冠状病毒对几种类型的人类或动物细胞的感染性。
论文作者曾磊平写道："为了估计类似SARS的蝙蝠冠状病毒对人类的潜在威胁，我们从不同的冠状病毒毒株中选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1（另一种冠状病毒）的基因组框架中，作者说，"我们成功地获取了其中四个，分别将其命名为Rs4231、Rs4874、Rs7327和RsSHC014病毒株。"
石正麗於 2015年 發表於 Nature Medicine 的重組嵌合病毒（稱為 SHC014--MA15）
石正麗博士增強蝙蝠病毒攻擊人類的能力，以“檢查正在傳播的蝙蝠 CoV [冠狀病毒] 的出現潛力（即感染人類的潛力）。”
為實現這一目標，他們於 2015 年 11 月創造了一種新型病毒，採用 SARS1 病毒的骨架並將其刺突蛋白替換為來自蝙蝠病毒（曾磊平选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1所得到的 SHC014-CoV）的刺突蛋白。這種人造病毒通過能夠感染帶有人類細胞的基因工程小鼠, 證明了亦能感染人類呼吸道的細胞。
新的人畜共通的的嵌合病毒 (SHC014-MA15）是將SARS病毒的刺突蛋白 ，替換為來自蝙蝠病毒（稱為 SHC014-CoV）的刺突蛋白 ?
對照曾磊平的論文 , 是將基因（即尖峰编码）插入WIV1（另一种冠状病毒）的基因组框架中 ? 去得到 SHC014 ?
原本以為是 天然蝙蝠病毒的 SHC014-CoV ? 卻是曾磊平选择了12个S（即尖峰编码）基因，并将它们插入WIV1另一种冠状病毒, 所變出來的實驗室嵌合病毒?
石正麗 拿了這種嵌合病毒 SHC014-CoV 再去和SARS嵌合? 再變出 (SHC014-MA15）人畜共通的的嵌合病毒 ?
所以是人造病毒, 但是漏出來的? 還是有人能一樣做一個, 再露出來?
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英國倫敦帝國學院（Imperial College London）日前發表感染新冠肺炎的長期追蹤調查，其中一部分指出，研究圑隊在今年1月5日到20日期間，隨機抽樣受檢者自行進行拭子檢測，取得約10萬份有效樣本，其中約4,000份有陽性反應。而在陽性反應患者中，約3,600人表明自己是否曾感染過新冠肺炎的情況，當中約65%受檢者先前感染過；另外7.5%疑似感染過，但沒進行檢驗確認。研究作者表示：「過去曾感染，有較高的風險再度感染Omicron。」
不過，指導調查的流行病學教授Paul Elliott提醒，由於部分感染者可能尚未痊癒，是同一次感染被二次驗出陽性反應，因此不能將這些感染Omicron的病例都確認為是「二度感染」。據悉，「二度感染」是指兩次檢驗出陽性反應的時間至少相隔90天。英國衛生安全局（UK Health Security Agency）最新公布的數據顯示，當地的二度感染比率為11%，但長期調查的結果顯示比率明顯較高。
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