假設痛風已根治 要如何證明?

PS:尿酸鹽結晶本來就是人體代謝所產生的產物
每天都會產生
所以不可能有身體會完成沒有尿酸鹽結晶的事情發生(多和少的差別)

4.將手腳尿酸鹽結晶清除乾淨=痛風根治
這是錯誤的
手腳尿酸鹽結晶可以在一~二小時的時間就達到痛風所需要的量
如大魚大肉 大量酒類 運動過度等等
都能短時間內造成痛風發作

還有腎臟的情況只會隨年齡而變差
腎臟病的種類繁多,較常見的有免疫傷害引起的腎絲球腎炎及細菌感染有關的腎盂腎炎等,另外糖尿病、高血壓及全身性紅斑性狼瘡等病人也常併發腎臟病變,因此我們看到一個腎臟病人的同時,也都會細心檢查看這個病人是否有其他相關的疾病,了解病因以便給病人最適當的治療。

慢性腎功能障礙(統稱慢性腎衰竭)是所有腎臟病的共同結果,這個病是一種所謂的「進行性」疾病,也就是說一旦診斷確定以後,這個病只會惡化而不可能會痊癒,而在這個漫長的病程當中,確實有些外來的因素可能雪上加霜,進一步的使腎功能發生暫時性或永久性的傷害,這些外來的因素一般稱為危險因子。

影響腎功能的危險因子中,藥物佔有極重要角色,其中較主要的是一些止痛劑及抗生素,其他藥物如利尿劑使用不當的話,也可能因體液的流失而加速腎功能惡化。另外尿路感染也會影響腎功能,由於尿路感染經常沒有明顯症狀,因此有時不易被察覺。另一個影響腎功能的重要危險因子是高血壓,腎臟病人常併發高血壓,而高血壓本身又可惡化腎功能,兩者之間成為一個惡性循環現象,因此高血壓的控制在腎臟病人極為重要。

飲食對腎功能的影響主要在鹽份及蛋白質的攝取上,許多腎臟病人都被親朋好友告知要「限鹽少吃肉」,基本上建議病人少吃肉是正確的,但少吃並不等於不能吃,部份病人視肉類如毒品,長期下來自然發生營養不良現象。另外鹽份的攝取更是門大學問,當腎臟病人合併有高血壓或水腫時,鹽份固然是要減少攝取量,但一個輕度或中度腎臟病人若沒有合併高血壓或水腫時,鹽份吃的太少反而可能加速腎功能惡化,這點不可不注意,因此腎臟病人之飲食需遵從醫師及營養師之指示,萬萬不可自作主張決定飲食方式。






(一)高尿酸血症
人體內尿酸有兩個來源,從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的屬外源性;
從體內氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代謝而來的屬內源性。
對高尿酸血症的發生,內源性代謝紊亂較外源性因素更為重要。
同位素示蹤研究正常體內尿酸池平均為1200mg,每天產生約750mg,排出500~1000mg,
約2/3經尿排泄,另1/3由腸道排出,或在腸道內被細菌分解。
在正常人體內,在血循環中99%以上以尿酸鈉鹽(簡稱尿酸鹽)形式存在,
血清尿酸鹽波動於較窄的範圍,據國內資料,男性平均為5.7mg/dl,女性4.3mg/dl。
高尿酸血症是痛風的重要標誌,當尿酸生成增多或/和尿酸排出減少時,均可引起血中尿酸鹽濃度增高。
尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物,血尿酸鹽濃度和嘌呤代謝密切相關。

嘌呤代謝的第一步及其回饋抑制的部位是:
磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+穀氨醯胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸)由磷酸核糖焦磷酸醯胺轉換酶(PRPPAT)所催化。
有幾種可能機制使嘌呤合成增加:

①底物PRPP或/和穀胺醯胺增多;

②酶的量或活性增加或對嘌呤核苷的回饋抑制的敏感性降低;

③腺苷酸或鳥苷酸減少、從而對酶的抑制降低時,均可使嘌呤合成增加而異、致尿酸生成增多。

在部分高尿酸血症患者是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏引起,
此酶能促使次黃嘌呤轉換成次黃嘌呤核苷酸,鳥嘌呤轉換成鳥苷酸,
當HGPRT缺少時,PRPP消耗減少,PRPP積聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
有一小部分原發性痛風患者,尿酸的生成並不增加,高尿酸血症的形成主要是由腎臟的清除減退所致。

腎臟對尿酸鹽的排泄是一個複雜的過程,
尿酸鹽可自由透過腎小球,但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收),
而後腎小管分泌尿酸鹽,分泌後的尿酸鹽又有部分被吸收(分泌後再吸收)。
當腎小球的濾過減少,或腎小管對尿酸鹽的再吸收增加,或腎小管排泌尿酸鹽減少時,
均可引起尿酸鹽的排泄減少,導致高尿酸血症。

繼發性痛風及高尿酸血症患者,除由於血液病及化療放療時細胞核破壞過多,核酸分解加速使尿酸來源增加外,
大多由於尿酸排泄減少所致,尤其是各種腎臟疾病及高血壓性腎血管疾病晚期,腎功能衰竭致使尿酸滯留體內,
有時可達很高水準。

此外,當乳酸或酮酸濃度增高時,腎小管對尿酸的排泌受到競爭性抑制而排出減少。
藥物如雙氫克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。
慢性鉛中毒亦能使尿酸排泄受抑制,結果均能導致高尿酸血症。

(二)痛風性關節炎
痛風的急性發作是尿酸鈉鹽(簡稱尿酸鹽)在關節及關節周圍組織以結晶形式沉積引起的急性炎症反應。
尿酸鹽的溶解度在正常生理情況下即pH7.4,溫度37℃時為6.4mg/dl,當體液中尿酸鹽濃度增高呈過飽和狀態時,
在某些誘發條件下,如損傷、局部澷芭降低、局部pH降低,或全身疲勞、酗酒等則易結晶析出。
尿酸鹽結晶可趨化白細胞。白細胞和關節囊滑膜內層細胞吞噬尿酸鹽後,
在數分鐘內可釋放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因數。
體外試驗也表明單核細胞亦可受尿酸鹽結晶刺激,並釋放白細胞介素Ⅰ(IL-1),能引發痛風炎症並使之加劇。
這些因數的產生能被秋水仙堿所抑制,因此秋水仙醎能有效地制止痛風發作,尿酸鹽結晶被細胞吞噬後,
很快使吞噬溶酶體膜破壞,釋放水解酶,引起白細胞壞死,釋出激肽等多種炎症因數,導致急性炎症發作。
細胞器的磷脂膜如含有膽固醇和睾丸酮、則對尿酸鹽導致的胞漿溶解反應敏感,
如含β雌二醇則有抗拒性,這可解釋痛風好發於男性及絕經期婦女。
下肢關節尤其趾承受壓力最大,容易損傷,且局部溫底低,故為痛風性關節炎的好發部位。

(三)痛風石(tophi)
痛風石是痛風的特徵性病變,尿酸鹽沉積為細小針狀結晶,產生慢性異物反應,
周圍被上皮細胞、巨核細胞所包圍,有時還有分葉核細胞的浸潤,形成異物結節即所謂痛風石。
常發生於關節軟骨、滑囊、耳輪、腱鞘、關節周圍組織、皮下組織和腎臟間質等處,引起相應症狀。
關節軟骨是最常見的有時是惟一的尿酸鹽沉積的部位,引起軟骨的退行性變化,導致血管翳形成、滑囊增厚、
軟骨下骨質破壞及周圍組織纖維化,可發展為關節強硬和關節畸形。

(四)痛風的腎臟病變 痛風患者常有腎臟損害,主要有三種變化:

 1.痛風性腎病

痛風腎的特徵性組織學表現為腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶,其周圍有圓型細胞和巨大細胞反應。

痛風病人屍檢中有較高的上述痛風腎表現,並常伴有急性和慢性間質炎症性改變、

纖維化、腎小管萎縮、腎小球硬化和腎小動脈硬化。



一般認為痛風性腎病屬輕度緩慢進行性病變,但常因摻雜高血壓腎動脈硬化、

尿路結石和尿路感染等因素,而使痛風的腎臟改變無論在發生、發展、病理和預後上都變得非常複雜。



  2.急性梗阻性腎病

由於尿酸(非尿酸鹽)結晶在腎集合管、腎盂腎盞及輸尿管內沉積,而使尿流阻塞發生急性腎功能衰竭,

常見於血尿酸鹽重度增高的患者如骨髓增生性疾病化療或放療時尿酸鹽大量生成所致。



  3.尿酸性腎結石

痛風患者腎結石的發生率較正常人高200倍,

約為35%~40%,84%為單純性尿酸(非尿酸鹽)結石,4%為尿酸和草酸鈣結石,

餘為草酸或磷酸鈣結石,結石的發生率隨血尿酸鹽濃度的增高、

尿尿酸排出量的增多而增加,當血尿酸鹽>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/d時,半數病人有腎結石。



尿酸的pKa為5.75,在血漿pH7.4時,99%以上呈離子狀態(尿酸鈉鹽),

而在尿pH5.0時,85%為非離子狀態(尿酸),每100ml尿中僅溶解15mg尿酸,

持續性的酸性尿使尿酸結石易於形成,鹼化尿液至pH7.0時,尿酸溶解度可增加10倍。

 
小弟來分享一下我的治療經驗吧!
幾年前我26歲,已有8年痛風史
那年幾乎快掛了
天天吃止痛藥,腎指數也愈來愈高
100%忌口還是發作,半夜會痛到起來
稍微好一點,只要碰到肉,那怕只有那麼一口
半天後就發給你看

喝水降尿酸?
對,可以,我還試了檸檬水和青木瓜
一天快3仟,還加運動
尿酸值從16到6左右只要大概一個半月左右
其中還是完全忌口
當看到尿酸值正常後,是非常開心的
立馬去吃個漢堡,就只有當天一個漢堡的肉片大小
隔天量完後,居然高達10

而後來朋友建議找中醫
於是試了幾家
其中也浪費了幾十萬,愈來愈不相信
到最後找到一家醫院
醫師說話我還滿喜歡的
他覺得這是可以根治的病(這話我也聽很多人說過了)
但先中西醫配合
他說,會有痛風是代謝出問題
通常是腎肝(好像)出問題,把脈便可知
只要調到正常,管你尿酸多少,都不會發作
後來吃了他的藥,還是健保藥,醫師覺得沒必要開水藥
並配合針灸將痛風石消除

持續一陣子後
現在幾乎很少發作了
前幾天去吃蝦子(三大盤,應該有50隻以上吧)
牛肉湯,花生,反正就是不忌口
也都沒事,而且還是常這樣
唯一有事的就是体重變重了……

後來醫師只和我說會有這病的人都是免疫系統出問題
只要調好了以後
不屬於身體的東西,他自己會代謝出去
連以前會掉頭髮,現在也長回來了

所以就我一路走來我的想法是
急病看西醫,慢性病看中醫
以中醫為主,西醫為輔,最後再慢慢不靠西醫

現在台灣打壓中醫打壓的太誇張
外加一堆人也被政府洗腦
舉個例子吧
一堆人說吃中藥會洗腎??
請問有那個新聞報導過某某醫師害病人洗腎
相反的,吃西藥會洗腎大家卻不害怕??
西醫只要說,放心,這24小時會排出体外
你就很安心的吃
最後還愈吃愈重,去看看洗腎患者是不是都吃一堆西藥來的
我一個朋友從年輕到洗腎大概是這樣的
痛風>高血壓>高血脂>腎臟病
藥愈吃愈多,反而不會害怕,只因醫生說,會排出体外
相反的要他去吃中藥卻說會洗腎??
那到最後他一包中藥也沒吃,還是洗腎了
他也覺得是正常

還有,為何很多人寧願吃一輩子的西藥
也不願乖乖的吃中藥一陣子
因為大家講求的都是藥效速度
講白點
西醫:
來唷,我這有藥,一吃見效,但你要吃一輩子
你不吃就會發作
通常患者都還是會乖乖的拿藥

中醫:大家來唷,我這有藥,雖然不會馬上見效
但以後你可以不用再整天吃藥了
通常患者會說,你有病嗎?你那位啊?我吃了一個月
一點效果都沒有,中醫不行拉,拿來保養身體就好了
試問,幾十年的病,有可能在一個月就治好嗎?

再來,西藥吃到掛約50年病還是沒好
中藥吃2年病已好
到底那個快,相信大家都有答案

健保西藥一顆幾毛錢,零售卻要3塊錢(以我吃的藥而言)
簡直是暴利
為何政府會打壓中醫
健保給付中醫給那麼少
看看相關人士的背景就知道了

西醫不是不好,政府應該注重中醫
中西合拼才是百姓之福

網路上有這麼一篇言論是這樣的
這是某位中醫師和我說的
首先,先帶你去做健康檢查然後告訴你,你有病要開始吃藥
然後你就開始天天吃藥
就以我朋友例子,先痛風,高血壓,高血脂
吃到最後要洗腎了,還有利用價值,還可以賺健保的錢
把你搞到掛了,你也不知怎麼死的

希望這文章,對有病在身的人有幫助
space123 wrote:
假設痛風已根治 要...(恕刪)
忘了補充,我健保的藥一星期為190
把這家醫院告訴大家吧 你前面不是說浪費在中醫上面幾十萬 省得大家浪費
我痛風也很多年沒發作,我父親也是很久沒發作,痛風痛起來真要人命,我們都是吃健康食品,痛風問題是發作後會越來越頻繁,嚴重到後面越嚴重會變成痛風石,如果只是結晶鹽很好代謝掉,變石頭就難了,不過高普林我們還是吃,營養還是要均衡,像我父親超愛吃花生,現在吃一大包花生都沒事,以前可是吃一包下去就整隻腳腫到不能走.
我有不少病人痛風控制的很好
好多年都沒發作
只是每天要吃降尿酸的藥(urinorm系統一般無副作用, 小弟我每天吃)
痛風難醫的很難醫, 但一般都還好, 沒大家說的那麼誇張
且吃降尿酸的藥主要是為了腎臟, 不只為痛風
您好,方便介紹一下這家中醫嗎?
若不方便公布,也煩請您私訊,謝謝您。

台灣胖胖糖 wrote:
小弟來分享一下我的...(恕刪)
https://drgoutclinic.blogspot.tw/2016/06/20.html?showComment=1466144310496#c7595839381674192501

space123 wrote:
假設痛風已根治 要...(恕刪)


請教樓主,

痛風是不是和 " 英文:ganglion cyst 中文:腱鞘囊腫 "
相同的東西?
這麼多錯誤的觀念到底是從哪裡得來的? 真的很好奇
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